chronic empyema

第四 的组织学类
第四节 炎症的组织学类型
一、炎症的一般分则
按病变分:变质性炎、渗出性炎、增生性炎按病因分:细菌、病毒……,临床实践更重视病因学分类
二、变质性炎
定义:变质为主,渗出、增生较轻微。原因:重症感染、中毒。
好发部位:实质器官(心、肝、肾、脑)举例:急性重型肝炎
三、渗出性炎定义:以浆液、纤维蛋白原和嗜中性粒细胞渗出为主的炎症。
分类:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎
(一)浆液性炎(serous inflammation)
渗出成分:血浆 + 3~5%蛋白(白蛋白)为主。发生部位:疏松结缔组织——炎性水肿、水疱(皮肤Ⅱ度烫伤)
浆膜——体腔、关节腔积液。例:结核性胸膜炎
粘膜——浆液性卡他性炎(catarrh)。例:感冒早期。结局:易消退。注意:喉头水肿——窒息。例:小儿喉炎
胸膜、心包腔大量积液——心肺功能↓
(二)纤维素性炎(fibrious inflammation)渗出成分:纤维蛋白原→纤维蛋白(纤维素)为主。
原因:内外源性毒素致血管壁损伤严重。如细菌毒素(白喉、痢疾、肺炎球菌)、内外毒素(尿素、汞中毒)所致。
好发部位:粘膜——喉、气管粘膜白喉;大肠粘膜细菌性痢疾
假膜性炎:发生于粘膜的纤维素性炎。假膜成分:纤维素+坏死组织+嗜中性粒细胞。浆膜——纤维素性胸膜炎(▲)、绒毛心(◆)
绒毛心:发生于心包膜的纤维素性炎症,由于心脏不断博动,致使纤维素在心外膜上形成无数绒毛状物,覆盖于心脏表面。
肺———大叶性肺炎(纤维素+嗜中性粒细胞)
结局:少量纤维素——溶解吸收(坏死的嗜中性粒细胞释放蛋白分解酶)
大量纤维素——机化(浆膜纤维性粘连、大叶性肺炎肺肉质变)
粘膜表面的假膜脱落:大肠粘膜——溃疡、出血
气管白喉——阻塞支气管、窒息
(三)化脓性炎症(purulent inflammation)
[基本概念]
化脓性炎(suppurative or purulent inflammation):以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成。
脓液(pus):化脓过程中形成脓性渗出物,包括脓C、细菌、坏死组织碎片、浆液。浓稠或稀薄。
脓细胞(pus cell):化脓性炎症中变性、坏死的嗜中性粒细胞(“脓球”pus Ball)。
[病因]
葡萄球菌(疖、痈);链球菌(化脓性兰尾炎);脑双(化脓性脑膜炎);大肠杆菌、绿脓杆菌
坏死组织继发感染
[分类] 根据病变不同分为三种
1、表面化脓和积脓(surface suppuration and empyema)
表面化脓(surface suppuration):发生于浆膜或粘膜组织的表浅的化脓性炎症(脓性卡他性炎)。中性白细胞主要向表面渗出,深部组织没有明显炎性细胞浸润。
例:化脓性支气管炎(咳脓痰); 化脓性尿道炎(尿排出脓细胞)
积脓(empyema):表面化脓形成的脓液积聚在体腔或自然管腔内。
例:胆囊积脓、输卵管积脓

2、蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)
概念:疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎症,
以中性白细胞弥漫浸润为特征。
特点:病变弥漫(中性白细胞弥漫)、无脓腔形成
炎症灶中组织坏死不明显
病原菌:溶血性链球菌
机理:(以链球菌为例)
透明质酸酶→溶解透明质酸,细菌易扩散;
链激酶→溶解透明纤维素(炎症弥漫)
临床:脓液稀薄,脓液易吸收
组织坏死少,愈后不留疤痕
好发部位(疏松组织):皮肤,肌肉,阑尾
3、脓肿(abscess)
概念:局限性化脓性炎症,主要特征为组织坏死溶解,
形成充满脓液的腔。
强调:病灶局限性;有脓腔形成;病灶中组织坏死严重,
溶解液化。
病原菌:金葡菌为代表
机理:(以金葡为例)
① 血浆凝固酶将纤维蛋白原转变为纤维素(局限病灶)
② 嗜中性粒细胞释放蛋白溶解酶→坏死组织液化(脓肿形成)
注意:并非因为有了血浆凝固酶,金葡菌就不容易发生血行蔓延。它还具有层粘连蛋白受体,使其容易与血管内皮细胞黏附并通过血管壁入血,迁徙到他处——迁徙性脓肿
临床:脓液粘稠(黄色、浆糊样——有纤维素之故)
小脓肿——吸收消失
深部大脓肿——切开排脓引流,疤痕形成
好发部位—— 皮肤:疖(furuncle)(毛束、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿);
痈(carbuncle)(多个疖融合,在皮下脂肪筋膜组织形成多个互相沟通的脓肿)
内脏:肝、肺、脑、肠间脓肿
(四)出血性炎(hemorrhagic inflammation)
血管损伤严重,渗出物中含有大量的RBC,称为出血性炎。
例:流行性出血热、钩体病、鼠疫。
四、慢性炎症
(一)、非特异性增生性炎症(ordinary chronic proliferative inflammation)
特点:1、病灶中以淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润为主;
2、组织破坏主要由炎症细胞引起;3、有较明显的增生反应(纤维结缔组织、血管、上皮、腺体、实质细胞),可形成息肉(粘膜处),或炎性假瘤(如肺等器官处)。慢性炎症中常见浸润细胞及其作用
1、单核细胞:单核巨噬细胞系统激活是慢性炎症的一个重要特征。
巨噬细胞积聚的机制:粘附分子和化学趋化因子的作用(C5a,激活的巨噬细胞、淋巴细胞产生的趋化因子,PDGF、TGFβ,胶原纤维,LM等),使巨噬细胞在局部增殖。
巨噬细胞在局部的作用:

2、淋巴细胞
聚集的机制:淋巴细胞化学趋化因子
作用:细胞和体液免疫(抗体、淋巴因子如IFN-γ)
(二)、肉芽肿性炎症(granulomatous inflammation)
概念:一种特殊的增生性炎症,以肉芽肿形成为特征。多为特殊类型的慢性炎症。
肉芽肿:炎症局部由巨噬细胞及其演化的细胞,呈局限性浸润和增生所形成的结节状病灶。直径0.5—2mm。
常见病因:
(1)、细菌感染:结核、麻风、猫抓病
(2)、螺旋体感染:梅毒
(3)、真菌、寄生虫:组织胞浆菌病、血吸虫病(感染性肉芽肿)
(4)、异物:外科缝线,石棉,胆固醇结晶,尿酸结晶(异物肉芽肿)
(5)、原因不明:结节病
肉芽肿形成条件及组成:
1、 1、 异物性肉芽肿:异物不易被消化,长期刺激;
2、感染性肉芽肿:

肉芽肿主要成分:上皮样细胞、多核巨细胞
上皮样细胞的形态和功能特点:有巨噬细胞转化而成。体积大,边界不清,核圆形或卵圆形,染色质少,1-2个核仁,浆多,浅红色,似上皮细胞。Fc受体和C3b受体↓↓(识别黏附功能下降),吞噬能力↓↓;具有细胞外分泌的功能(化学活性物,杀伤细菌)。

多核巨细胞的形态和功能特点:体积很大,40-50μm,多个核(几十~几百)。
Fc受体和C3b受体↓↓,分泌化学活性物,杀伤细菌。
来源:①上皮样细胞融合而成。
②上皮样细胞核分裂,而细胞、细胞浆不分裂。
分类:
1、感染性肉芽肿
举例:结核性肉芽肿(结核结节)
成分(见图):
干酪样坏死(◆)
上皮样细胞(▲)
langhans巨细胞
淋巴细胞,纤维母细胞
langhans巨细胞的形态特点:核沿细胞周边排列,呈花环状或马蹄形。
2、异物性肉芽肿
肉芽肿内或周围有异物,多核巨细胞内也可见异物,核杂乱无章地分布于细胞内。
第五节 影响炎症的诸因素
(一)致病因子:
毒力大、数量多则炎症反应剧烈,反之相反。
作用时间长则炎症持续时间长。
(二)全身性因素:
1、机体免疫状态:免疫状态低下则炎症迁延,不易痊愈,如白细胞减少、白细胞功能缺陷、补体缺乏。
2、营养状态:营养不良,蛋白合成减少,骨髓白细胞产生减少,防御机能减弱,机体修复能力降低。
3、内分泌状态:糖皮质类固醇稳定细胞膜,减轻炎症反应,但也降低机体对致病因子的清除和杀伤作用,甚至引起病原微生物在机体内的播散。
第五章 肿瘤

导入:一患者左肩部发现一肿块5年,逐渐长大,不痛,局部不红、不热,边界清楚。问题:炎症还是肿瘤?良性肿瘤还是恶性肿瘤?
肿瘤是今天开始要介绍的一类疾病。
肿瘤发病概况:
1、 肿瘤是常见病,多发病。恶性肿瘤居死因第一(城市,139.38/10万)、三(农村,105.57/10万)位。

我国部分城市恶性肿瘤死亡率及死因排位 *
年份 死因排位 死亡率(1/10万) 占死亡总人数%
1957 7 36.9 5.17
1963 2 46.12 8.59
1975 3 111.49 18.84
1980 3 113.41 19.57
1988 1 119.12 21.41
1996 2 130.87 21.66
2000 1 146.61 24.38
* 资料来自中国卫生年鉴。
从表中可见:肿瘤在死因排位中稳居前三位已逾40年,与此同时,死亡人数逐年攀升。
2、我国常见恶性肿瘤:胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大肠癌、白血病、淋巴瘤、宫颈癌、鼻咽癌、乳腺癌
注意:消化系统肿瘤占了10肿瘤中的4个;肺癌是城市中发病率居第一位。

第一节 概念和一般形态
一、概念
肿瘤(tumor,neoplasm)是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。因常形成局部肿块而得名。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生组织的区别
非肿瘤性增生 肿瘤性增生
为适应机体需要 并非为适应机体需要
分化成熟,具有原正常组织的结构和功能 分化不成熟,原正常组织的结构和功能缺失
有限增生 无限增生

二、一般形态和结构
(一)肉眼形态
1.数目:通常一个,有时为多个
2.大小:镜下可见(原位癌)→数十公斤
影响因素:良恶性、生长时间、发生部位
3.形状:图5-1。多种多样,与良、恶性有一定关系,
将结合肿瘤生长方式讲解。
4.颜色:其切面多呈灰白或灰红色
影响因素:含血量、色素、继发改变(变性/坏死/出血)
例:血管瘤—(暗)红色 脂肪瘤—黄色
黑色素瘤—(多呈)黑色 绿色瘤—绿色
5.硬度:一般较其来源组织的硬度增大
影响因素:肿瘤种类、实质/间质比例、继发性改变
骨瘤—硬, 脂肪瘤—软;
间质>实质—硬, 实质>间质—软
钙质沉着/骨化—硬, 坏死—软;

(二)组织结构
任何一个肿瘤的组织成分都可分为实质和间质两部分。
实质parenchyma:肿瘤细胞的总称。(◆)
①决定肿瘤的生物学特点;
②识别肿瘤的组织来源;
③对肿瘤进行分类、命名和组织学诊断的依据;
④确定良恶性。
间质(mesenchyma, stroma):结缔组织、血管、淋巴管、 淋巴细胞。(▲)
①不具特异性;
②起支持和营养肿瘤的作用;
③体现机体对肿瘤的免疫反应。
第二节 肿瘤的异型性(Atypia)
肿瘤异型性的定义:肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度的差异。
异=不同;型=形态;异型性=不同的形态
区别异型性的大小是诊断肿瘤,确定其良恶性的主要组织学依据。
注意:这种差异型反映在细胞形态和组织结构两个层次上。
间变(anaplasia):恶性肿瘤细胞缺乏分化,异型性显著。
分化(differentiation):一种幼稚的、无特殊功能的组织或细胞向着成熟的,具有特殊功能的组织和细胞生长发育的过程。(组织学的概念)

异型性与分化是从正反两个方面阐述肿瘤与正常组织的差异这一事实。

一、肿瘤细胞的异型性
(一)瘤细胞的多形性
1、恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大
2、各个瘤细胞大小和形态很不一致
3、少数肿瘤的瘤细胞分化很差,较正常细胞小、圆形、大小也较一致(类似胚胎细胞)
(二)瘤细胞核的多形性
对于判断肿瘤的异型性有重要意义。
1、核肥大,核/浆比例增大(正常1:4~6;恶性肿瘤≈1:1);
2、核大小及形态不一(巨核/双核/多核/奇异形核);
3、核染色深,染色质粗颗粒状,分布不均匀,
边集 —— 核膜显得增厚;
4、核仁肥大,数目增多(3~5个);(↑)
5、分裂像增多;
6、出现病理性核分裂像(不对称性/多极性/顿挫性核分裂)。
思考:核大、深染的物质基础是什么?它与恶性肿瘤的多倍体、非整倍体细胞有核关系?
提示:复习生物化学有关核糖核酸一节。
(三)瘤细胞胞浆的改变
胞浆多呈嗜碱性
思考:胞浆嗜碱性的物质基础是什么?肿瘤细胞胞浆嗜碱性说明什么问题?
提示:复习生物化学有关核糖核酸一节。
二、组织结构的异型性
瘤组织在空间排列方式上(极向、器官样结构及其与间质的关系等方面)与其来源的正常组织的差异。
由于良性肿瘤的细胞异型性不明显,故诊断良性肿瘤主要依据组织结构的异型性。

恶性肿瘤的组织结构异型性和细胞异型性都比良性肿瘤明显。

皮肤乳头状瘤(良性肿瘤) 皮肤鳞癌(恶性肿瘤)
第三节 生长与扩散
恶性肿瘤最重要的特点是具有局部浸润和远处转移的能力。
恶性肿瘤自然生长史:恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。
一、肿瘤生长的生物学
(一) 肿瘤生长的动力学
(复习细胞生物学细胞的增殖内容)
1.倍增时间
2.生长分数(growth fraction):瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。
3.瘤细胞的生成与丢失
肿瘤生长速度决定于生长分数和瘤细胞生成与丢失之比,而与倍增时间关系不大。
★学习肿瘤生长动力学的临床意义:几乎所有抗癌药物都针对处于增殖期的细胞。故高生长分数的肿瘤对化疗敏感(如淋巴瘤、白血病)。间断化疗的理论依据是让残存肿瘤细胞从G0期进入复制期后再用药。
(二)肿瘤血管形成
诱导血管生成是肿瘤持续生长的必要条件。
血管生成因子(angiogenesis factor):由肿瘤细胞及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)产生的一类细胞因子,具有促进血管生成的作用。
例:碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)***
血管内皮细胞生长因子(VEGF)
恶性肿瘤诱导血管生成的能力强,故生长快、侵袭性强,易发生转移。
(三)演进与异质化
1.肿瘤的演进(progression)
概念:指恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富于侵袭性(生长加快、浸润和转移)的现象。是肿瘤异质化的结果。
2.肿瘤的异质化(heterogeneity)
概念:是指由一个克隆来源的瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
原因:单克隆性肿瘤的生长过程中,附加的基因突变作用于不同的瘤细胞,使得瘤细胞的亚克隆获得不同的特性。致肿瘤生长过程中能保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
提示:良性肿瘤可以恶变;恶性肿瘤的恶性度会越来越高。
二、肿瘤的生长方式与扩散
(一)肿瘤的生长速度
良性肿瘤生长缓慢(几年—几十年);
恶性肿瘤生长较快,短期内形成明显肿块,易继发坏死、出血(血供跟不上肿瘤细胞增生速度)。
(二)肿瘤的生长方式(结合图5-1理解)
1.膨胀性生长:组织中
良性肿瘤的主要生长方式。
2.浸润性生长:恶性肿瘤的生长方式。
3.外生性生长:发生于体表、体腔表面或管道器官表面的肿瘤常向表面生长(乳头状/息肉状/蕈状/菜花状)。良、恶性肿瘤均可呈外生性生长,但良性肿瘤单纯向表面增生,恶性肿瘤在向表面增生的同时还向下浸润。

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第七节 常见肿瘤
第七节 常见肿瘤
上皮组织来源的肿瘤最常见,人体大部分恶性肿瘤来源于上皮组织。
(一)良性上皮组织肿瘤
1.乳头状瘤
各种覆盖上皮均可发生。(鳞状上皮、柱状上皮、移行上皮)
肉眼:手指样或乳头状突起、菜花状、绒毛状。
镜下:手指手套样结构
纤维间质和血管构成轴心,表面覆盖增生上皮。
乳头状瘤易发生恶变的部位:外耳道、膀胱、结肠
2.腺瘤
类型:
(1)囊腺瘤(cystadenoma):瘤组织中腺体分泌物淤积,形成大小不等囊腔。最常见卵巢,次为甲状腺、胰腺。
(2)纤维腺瘤(fibroadeoma):腺上皮增生伴大量纤维组织增生。常见于女性乳腺。
(3)多形性腺瘤(plemorphic adenomi):最常见为由涎腺闰管上皮和肌上皮发生的一种腺瘤,肌上皮成分可产生黏液样基质、化生为软骨样组织,使肿瘤形态呈现多样性,故得名。
(4)息肉状腺瘤(polypous adenoma):又称腺瘤样息肉。发生于粘膜面,多见于直肠及结肠。
(二)恶性上皮组织肿瘤
癌的概念:上皮组织发生的恶性肿瘤。
共性:发病年龄:中、老年人多见
大体:浸润性生长,切面灰白,干燥,质硬
镜下:癌细胞常呈巢状、腺状、条索状,与间质分界清楚
银染:网状纤维只见于癌巢周围
转移:早期多经淋巴道,晚期也经血道
1.鳞癌(squamous cell carcinoma)
发生部位:①原有鳞状上皮覆盖部位;
②发生鳞状上皮化生的部位
肉眼:质硬、灰白、干燥,呈菜花状、蕈伞状、息肉状、坏死、溃疡形。
镜下:癌巢中心有角化珠(keratin pearl)(↑),细胞间有细胞间桥。
2.基底细胞癌(basal cell carcinoma)
特点:多见于老年人,
浸润性生长,很少转移。
3.移行细胞癌(transitional cell carcinoma)
来自膀胱、肾盂等处的移行上皮,多呈乳头状。
4.腺癌
类型:
(1)腺癌:分化较好,形成腺样结构。
多见于胃肠道、胆囊、子宫体。
(2)粘液癌:多见于胃、结肠。
镜下:印戒细胞(↑),黏液湖
肉眼观:癌组织灰白湿润,半透明胶冻样(胶样癌)
(3)实性癌(solid carcinoma)或单纯癌(carcinoma Simplex):
低分化腺癌,分化低,不能形成腺样结构,癌巢为实体状。
# 癌实质≌间质——单纯癌
# 癌实质<间质——硬癌(scirrhous carcinoma)
# 癌实质>间质——髓样癌(medullary carcinoma)(质软如脑髓)
(三)癌前病变、非典型性增生及原位癌一些基本概念:
1)癌前病变(precancerous lesions)
概念:指某些具有癌变的潜在可能性的病变,长期存在有可能转变为癌。
类型:(1)粘膜白斑
(2)慢性宫颈炎伴子宫颈糜烂
(3)乳腺增生性纤维囊性变
(4)结肠、直肠的息肉状腺瘤
(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡
(6)慢性溃疡性结肠炎
(7)皮肤慢性溃疡
(8)肝硬化
并非所有的癌前病变都必然转变为癌,
并非所有的癌都已发现明确的癌前病变。
2)非典型性增生(dysplasia, atypical hyperplasia)
概念:增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。
轻度:异型细胞局限于上皮全层1/3;(可逆转)
中度:异型细胞局限于上皮全层2/3;(可逆转)
重度:异型细胞超过上皮全层2/3。
3)原位癌Carcinoma in situ
概念:上皮全层细胞癌变,但尚末突破基底膜向下浸润。
4)上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN)的概念
非典型增生轻度———IN Ⅰ级
中度———IN Ⅱ级
重度———
原位癌——
二、间叶组织肿瘤
为对照讲解方便,先介绍恶性间叶组织肿瘤的共性。
肉瘤的概念:间叶组织起源的恶性肿瘤。
共性:
发病年龄:青少年多见
大体:浸润性生长,可形成假包膜,切面灰红(血管丰富),湿润,质软(鱼肉状)。
镜下:肉瘤细胞弥漫排列,与间质分界不清
银染:网状纤维见于肉瘤细胞间
转移:多先由血道转移

良性 恶性
纤维瘤(fibroma)好发于四肢及躯干皮下,结节状,与周围分界明显,有包膜,切面灰白,编织状,质韧硬。 纤维肉瘤(fibrosarcoma)好发于四肢皮下,可呈高中低分化,组织学图象及生物学行为因分化程度而异。
恶性纤维组织细胞瘤(malignant fibrous histiocytoma)多见于老年人,四肢多见镜下特点:成纤维细胞、组织细胞样细胞、慢性炎细胞浸润异型性明显,核分裂像多见。
脂肪瘤(lipoma)好发于四肢、肩背、颈部皮下。分叶状,质软、有包膜、色淡黄。镜下脂肪瘤细胞与脂肪细胞差别不明显。 脂肪肉瘤(liposarcoma)好发于大腿及腹膜后深部。说明非脂肪瘤恶变而来。好发于40岁以上成人,青少年少见。肉眼观鱼肉样,镜下见瘤细胞多种多样,可分为分化成熟型、黏液样型、小圆细胞型、多形性。
脉管瘤:血管瘤(hemangioma)和淋巴管瘤(lymphangioma)常见于儿童(先天性)。皮肤多见。无包膜,色鲜红,浸润性生长。镜下可分为毛细血管瘤、海绵状血管瘤,混合性血管瘤。淋巴管瘤由增生淋巴管构成,内含淋巴液。 血管肉瘤(hemangiosarcoma)起源于血管内皮细胞,可见于任何器官,内皮细胞有不同程度异型性,形成大小不一血腔,常转移至局部淋巴结、肝、肺、骨。
横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma)较常见,恶性度高。多见于10岁以下儿童,少见于成人。好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。肿瘤由不同分化阶段的横纹肌母细胞组成。可分为胚胎性、腺泡状、多形性三种类型。
平滑肌瘤(leiomyoma)好发于子宫、胃肠道。由梭形平滑肌瘤细胞构成,编织状排列,核分裂像少。 平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma)好发于子宫、胃肠道。核分裂像多少对判断恶性程度有重要意义。可呈高、中、低分化。
骨瘤(osteoma)好发于头面骨及颅骨,液可见于四肢骨。镜下见主由成熟骨质组成,淡失去正常骨质结构及排列方向。 骨肉瘤(osteosarcoma)起源于骨母细胞。多见于青少年,好发于四肢长骨,尤以股骨下端、胫骨上端多见。病变处呈梭形膨大,切面灰白鱼肉状,出血坏死多见。镜下见明显异型的梭形、多边形肉瘤细胞,见肿瘤性骨样或骨组织为最重要诊断依据。
软骨瘤(chondroma)好发于手足短骨和四肢长骨,自骨膜向外突起者称外生性软骨瘤,向骨髓腔内生长者称内生性软骨瘤。镜下见瘤组织由成熟透明软骨组成,不规则分叶状。 软骨肉瘤(chondrosarcema)自软骨母细胞发生,发病年龄多在40~70岁,好发于骨盆、股骨、胫骨等长骨和肩胛骨。肉眼观为位于骨髓腔内灰白色半透明分叶状肿块,镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨细胞。一般比骨肉瘤生长慢,转移晚。
癌与肉瘤的区别
癌 肉癌
组织来源 上皮组织 间叶组织
发病率 较常见、多见于40岁以后成人 较少见、多见于青少年
大体特点 硬、灰白、干燥 软、灰红、湿润、鱼肉状
组织学特征 癌巢、实质与间质分界清,纤维组织增生 瘤细胞弥漫分布、实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少
网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 多有网状纤维
转移 多经淋巴道转移 多经血道转移
三、神经外胚叶源性肿瘤
(一)视网膜母细胞瘤(retinoblastoma)
(二)色素痣(pigmented nevus)与黑色素瘤(melanoma)
四、多种组织构成的肿瘤
肿瘤实质由两种以上不同类型组织构成,称为混合瘤。
(一)畸胎瘤(teratoma)
(二)肾胚胎瘤(embryonic tumor of kidney,Nephroblastoma,wilms瘤)
(三)癌肉瘤(carcinosarcoma)
第八节 肿瘤的病因学和发病学

激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,凋亡调节基因和(或)DNA修复基因的改变→细胞转化→多克隆性增生→亚克隆→恶性转化→恶性肿瘤。
一、分子生物学基础
(一)癌基因
1.原癌基因、癌基因及其产物
癌基因oncogene:具有潜在的转化细胞能力的基因
病毒癌基因 viral oncogene
癌基因
细胞癌基因 cellular oncogene/原癌基因
原癌基因(proto-oncogen):在正常细胞中以非活化形式存在的细胞癌基因。
原癌基因编码的蛋白
# 生长因子和生长因子受体——FGF 、PDGF-R、 EGF-R
# 重要的信号转导蛋白————酪氨酸激酶、丝氨酸-苏氨酸激酶
# 核调节蛋白————————转录激活蛋白(c-myc、N-myc)
2.原癌基因的激活
①结构改变(突变),产生具有异常功能的癌蛋白。
②过度表达,产生过量的正常结构的生长促进蛋白。
引起原癌基因突变的DNA结构改变:
①点突变:例:ras原癌基因
②染色体易位:例:Burkitt淋巴瘤,t(8;14)
③基因扩增:例:N-myc原癌基因
突变的癌基因编码的蛋白质(癌蛋白,oncoprotein)与原癌基因的正常产物有结构上的不同,失去正常产物的生长调节作用,影响靶细胞方式:①生长因子增加;②生长因子受体增加;③产生突变的信号转导蛋白;④产生与DNA结合的转录因子。
(二)肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)
概念:编码能抑制细胞的生长的蛋白的基因序列。其功能的丧失可促进细胞的肿瘤性转化。
举例: Rb基因、P53基因。
(三)凋亡调节基因、DNA修复调节基因
举例:凋亡调节基因————bcl-2/bax;
DNA修复调节基因——GADD45
bax和GADD45都是P53基因的下游基因。图5-22
(四)端粒和肿瘤
端粒:位于染色体末端的DNA重复序列。随细胞复制次数增加而逐渐缩短(细胞的生命计时器)。
端粒酶:修复缩短的端粒的酶。存在于生殖细胞和大多数恶性肿瘤中。故肿瘤细胞具有无限复制的能力。
(五)多步癌变的分子基础
恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素造成的分阶段的过程,包括几个癌基因的激活和两个或更多肿瘤抑制基因的失活,以及凋亡和DNA修复基因的改变。
图5-23
二、环境致癌因素及致癌机制
(一) 化学致癌因素
1000多种,特点:
1.结构多种多样:大多为间接致癌剂,少数为直接致癌剂。
2.都具有亲电子结构的基团,大多数是致突变剂
3.其作用可因病理笔!!第一章 细胞、组适应和损伤一、名词解释1. 糜烂erosion)皮肤、浅表性缺损。2. 溃疡(ulcer) 皮肤、粘膜较深的坏死性缺损,常伴炎症。3. 窦道(sinus) 由于坏死、炎症等形成的开口于皮肤、粘膜表面的深在盲管。4. 瘘管(fistula) 由坏死、炎症等形成的两端(皮肤、粘膜、内脏腔道等)的通道样坏死性缺损。5. 空洞(cavity)内脏中坏死组织溶解排出后残留的空腔。6. 脂肪变性(fatty degeneration)代谢障碍致细胞质内中性脂肪蓄积,多见于肝、肾等实质细胞。7. 凝固性坏死(coagulative necrosis)坏死细胞的蛋白质凝固,还保持其轮廓残影。8. 纤维素样坏死(fibrinoid nrcrosis) 坏死组织呈细丝、颗粒装的红染的纤维素(纤维蛋白)样,聚集呈片状。常发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病和恶性高血压的特征性病变。9. 转移性钙化(metastatic calcification)由于钙磷代谢障碍所致的多发性钙化。10. 坏疽(gangrene) 较大范围的组织坏死,继发腐败菌感染。11. 淀粉样变性(amyloidosis)间质内蛋白质-粘多糖复合物蓄积显示淀粉呈色反应的变性。12. 病理性色素沉积(pathologic pigmentation) 色素在细胞内、外异常蓄积。13. 粘液样变性(mucoid degeneration) 间质内粘多糖和蛋白质蓄积导致粘液样外观的病变。14. 液化性坏死(liquefactive necrosis)是坏死组织因酶性分解而变为液态。15. 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 继发于局部变性、坏死组织或其他异物内的钙化。16. 干酪样坏死(caseation)是凝固性坏死的一种,坏死组织崩解彻底,质松软,色微黄,似干奶酪状,镜下为一片无结构嗜酸性颗粒状物。17. 凋亡(apoptosis)体内细胞在正常生理环境和不良刺激影响下发生的非自溶性、非炎症性死亡,多累及少数细胞,形成凋亡小体,后者内吞噬、降解。18. Mallory’s body位于肝细胞胞质,均质,红染,由细胞角蛋白中间丝聚集而成,尤见于酒精中毒时。19. Russell’s body见于浆细胞胞质,伊红色均质,是蓄积的免疫球蛋白。20. 机化(organization) 坏死组织为新生毛细血管和成纤维细胞取代,形成纤维瘢痕的过程。21. 化生(metaplasia)四、问答题1. 举例说明萎缩的原因和种类。萎缩分生理性萎缩和病理性萎缩两大类。生理性萎缩包括老年性、神经性和内分泌性。病理性萎缩包括:①
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